Penyakit jantung koroner (PJK) tetap menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Meskipun kesadaran publik mengenai gaya hidup sehat terus meningkat, pemahaman mendalam mengenai mekanisme dasar penyakit ini masih krusial. Jantung, sebagai pompa kehidupan, sangat rentan terhadap masalah yang muncul dari sistem peredaran darahnya sendiri. Akar masalah fundamental dari sebagian besar bentuk penyakit jantung adalah fenomena yang dikenal sebagai aterosklerosis.
Secara spesifik, penyebab penyakit jantung adalah adanya timbunan lemak yang menumpuk di dinding bagian dalam arteri. Proses ini dimulai secara diam-diam, seringkali bertahun-tahun sebelum gejala pertama muncul. Timbunan lemak ini, yang secara medis disebut plak aterosklerotik, terdiri dari kolesterol (terutama LDL atau kolesterol jahat), sel-sel inflamasi, kalsium, dan serat jaringan. Ketika plak ini terbentuk, arteri mulai kehilangan elastisitasnya dan menyempit, sebuah kondisi yang disebut stenosis.
Bayangkan sebuah selang air yang bersih; air mengalir bebas dan lancar. Ketika lemak menempel di dinding selang dan mengeras seiring waktu, diameter efektif selang tersebut berkurang drastis. Hal yang sama terjadi pada arteri koroner yang seharusnya memasok darah kaya oksigen ke otot jantung itu sendiri. Penyempitan ini memaksa jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah melewati hambatan tersebut, meningkatkan tekanan darah dan memicu berbagai komplikasi.
Pembentukan timbunan lemak bukanlah proses instan, melainkan hasil akumulasi dari berbagai faktor risiko yang merusak lapisan terdalam arteri (endotelium). Kerusakan endotel adalah titik awal terjadinya aterosklerosis. Beberapa faktor utama yang mempercepat kerusakan ini dan memicu penumpukan lemak meliputi:
Kadar kolesterol LDL yang tinggi secara konsisten memungkinkan lebih banyak partikel lemak untuk menyusup ke dinding arteri. Begitu terperangkap, partikel LDL ini teroksidasi, memicu respons inflamasi oleh sistem imun. Sel-sel imun kemudian datang untuk "membersihkan" tetapi malah memperburuk keadaan, menarik lebih banyak lemak dan sel-sel lain hingga terbentuklah plak yang padat.
Tekanan darah yang terus-menerus tinggi memberikan gaya geser yang kuat pada dinding arteri. Tekanan berulang ini menyebabkan mikrolesi atau robekan kecil pada lapisan endotel. Kerusakan struktural ini menjadi "gerbang masuk" bagi kolesterol jahat untuk mulai menumpuk dan membentuk inti lemak di bawah permukaan dinding pembuluh darah.
Gula darah tinggi yang tidak terkontrol merusak pembuluh darah melalui proses kimia yang disebut glikasi. Selain itu, kondisi resistensi insulin seringkali berkaitan dengan profil lipid yang buruk (trigliserida tinggi dan HDL rendah), yang secara langsung memicu perkembangan plak aterosklerotik.
Ketika plak semakin besar, ia akan membatasi aliran darah, menyebabkan angina (nyeri dada) saat aktivitas fisik karena jantung kekurangan oksigen. Namun, bahaya terbesar terjadi ketika plak menjadi tidak stabil. Plak yang kaya lemak memiliki lapisan luar (fibrosa) yang tipis. Jika lapisan ini pecah karena tekanan darah tinggi atau faktor lain, tubuh bereaksi seolah-olah terjadi luka besar, memicu pembekuan darah (trombus) secara cepat di lokasi pecah tersebut.
Jika gumpalan darah ini tumbuh cukup besar untuk memblokir arteri koroner sepenuhnya, terjadilah serangan jantung (infark miokard). Otot jantung di area yang dipasok oleh arteri tersebut akan mati karena kekurangan oksigen. Jika sumbatan terjadi di arteri yang menuju otak, dampaknya adalah stroke iskemik. Oleh karena itu, pencegahan yang efektif harus berfokus pada pengendalian faktor risiko yang menyebabkan timbunan lemak ini sejak dini. Mengubah pola makan, rutin berolahraga, mengelola stres, dan patuh pada pengobatan kolesterol dan tekanan darah adalah benteng pertahanan utama melawan aterosklerosis dan penyakit jantung yang diakibatkannya.